In het kader van hun bachelor project hebben 5 enthousiaste studenten Geneeskunde in Groningen onderzoek gedaan naar de verbetering van kwaliteit van leven van mensen met type 1 diabetes die een sensor (ruim twee-derde gebruikte rtCGM, real-time continue glucose monitoring) zijn gaan gebruiken. De resultaten zijn eind 2020 gepubliceerd in het Nederlands Tijdschjift voor Diabetologie, en vindt u hier: https://link.springer.com/article/10.1007/s12467-020-0607-0. Aan het onderzoek deden mensen met type 1 diabetes mee van het Martini ziekenhuis (dr. Klaas Hoogenberg) en het UMCG.
De samenvatting is als volgt:
Sensortechnologie biedt aan mensen met type 1-diabetes de mogelijkheid om het verloop van de glucosewaarde nauwgezet te volgen. Bij bepaalde typen sensoren is er tevens de mogelijkheid van alarmering bij (dreigende) hypoglykemie. Wij onderzochten in een retrospectieve studieopzet of de kwaliteit van leven van mensen met type 1-diabetes veranderd is door het gebruik van continue glucosemonitoring via een sensor. In totaal werden de vragenlijsten − deels gebaseerd op de PAID en Angst voor Hypoglykemie Vragenlijst en deels op de EQ5L kwaliteit van leven-schaal − door 105 mensen ingevuld. De gemiddelde leeftijd was 50 (spreiding van 18 tot 76) jaar. In totaal maakten 33 (31%) personen gebruik van Flash Glucose Monitoring (FGM) en 72 (69%) van Real-Time Continue Glucose Monitoring (RT-CGM). Er was een sterke en significante toename van de gerapporteerde kwaliteit van leven in alle domeinen. Een significante daling van het HbA1c-gehalte werd vastgesteld bij die mensen die de sensortechnologie toepasten ter verbetering van de glykemische regulatie. Wij concluderen dat er sprake is van een sterke verbetering van de kwaliteit van leven bij het gebruik van FGM of RT-CGM in vergelijking met de vingerprikmethode bij mensen met type 1-diabetes. Daarnaast verbeterde de glucoseregulatie aanzienlijk.
De verbetering van kwaliteit van leven is grafisch weergegeven in onderstaande figuur:
De score op de Kwaliteit van Leven thermometer neemt toe met gemiddeld 25 punten, hetgeen een dramatische goede verbetering is, en de HbA1c-waarde daalt met gemiddeld 0,3%-punt. Hierbij daalt de HbA1c-waarde significant bij deelnemers die hun glucosewaarden niet goed kunnen regelen, maar er is –zoals verwacht- geen significante daling bij deelnemers die hun hypo niet tijdig voelen aankomen. Zij ervaren wel veel en veel minder hypo’s. Eén deelneemster zag haar aantal ernstige hypo’s door inzet van deze technologie afnemen van ruim 15 per maand naar minder dan 1 per maand.
Een arts in Dammam, dr Ahmed Badar (zie foto: ‘in 1991, I opted for teaching (and research) as my career and stopped direct interaction with patients”) bemerkte klachten van pijn in beide armen en borstkas, en psychische klachten. Een cardioloog vond geen bijzonderheden w.b. hartfunctie of -klachten. De neuroloog deed een uitgebreid onderzoek, stelde o.a. een bilateraal (mild) carpaal tunnel syndroom vast, en kwam tot een bijzondere conclusie:
“Dr. Ahmed you have very low levels of vitamin B12 (<148 pg/mL). All the other tests are normal and there is no evidence of megaloblastic anemia. Please go to the pharmacy, I have prescribed injection vitamin B12 for you. Start today, one daily for six days, followed by once weekly for four weeks and then once monthly for the rest of your life. May Allah give you a long life.”
De schrijver gaat verder: “All the symptoms including pain, numbness, and anxiety improved by the fourth injection. They completely disappeared in two weeks. They have not recurred in the last 25 months. I regularly inject myself with 1,000 µg intramuscularly monthly in the quadriceps. A few times when I delayed my monthly injection my fingers started feeling a little “different.”
Zijn conclusie als arts met een aandoening als deze is: “Vitamine B12 tekort is een frequent genegeerde oorzaak van neuropathie en psychiatrische aandoeningen”. Zelf ken ik meerdere medici met vitamine B12 tekort, bij wie de diagnose pas later gesteld werd, of die een tijdje -bij een vastgestelde B12 malabsorptie- zonder succes met orale B12 suppletie zijn behandeld.
Dat is overigens niet het enige interessante in dit verhaal. Dr. Badar verwijst ook naar een Frans onderzoek, waarin negen patiënten worden beschreven met een zgn. vitamine B12 responsieve neuropathie; mensen met neuropathie bij wie de klachten goed reageerden op behandeling met vitamine B12 . “Serum B12 level was low in only four. Four patients had sensorimotor (predominantly sensory) axonal polyneuropathy while five had only sensory neuronopathy. Six improved in less than 1 month after B12 supplementation”.
Samengevat, wat moet u weten over omzetten van levothyroxine preparaten? Wisselen / switchen van levothyroxine preparaat is net zo iets als je laten steken door een tijgermeerval: NIET DOEN !
– Voor het veranderen van het merk / preparaat levothyroxine (=schildklierhormoon) is zelden een medische reden. Een goede reden is bijvoorbeeld als iemand een bepaald merk niet goed kan verdragen.
– Veranderen van het merk levothyroxine zonder medische reden is slecht beleid.
– Mensen die er echt verstand van hebben, zoals de Nederlandse Internisten Vereniging (NIV), Nederlandse Vereniging voor Endocrinologie (NVE) en Schildklier Organisatie Nederland (SON) hebben al veel vaker aangegeven dat het ongewenst is om levothyroxine preparaten zonder medische reden te wisselen.
– Veranderen van het merk levothyroxine behoeft de uitdrukkelijke instemming van de patiënt / gebruiker.
– Door de verschillen tussen de preparaten onderling kunnen schommelingen in bloedspiegels van schildklierhormoon (FT4) ontstaan.
– Het is de ervaring dat apotheken, die toch een preparaat veranderen, zelden de gebruiker informeren dat men vervolgens 5-6 weken later de schildklierwaarde in het bloed moet laten controleren.
– De kosten van gebruik van levothyroxine zijn ongeveer 20 – 25 Euro per jaar.
– De mogelijke besparing van switchen van levothyroxine is hooguit enkele euro’s PER JAAR.
– Deze minieme kostenbesparing wordt ruimschoots teniet wordt gedaan door de extra kosten van meting van TSH en FT4; de kosten hiervan (lab bepalingen en bloedafname) zijn ca 25 Euro, hier komt de tijdsinvestering voor de gebruiker nog bij.
– Ongewenst veranderen van merk levothyroxine kan men melden bij SON: https://schildklier.nl/over-son/volgens-ons/meldpunt-levothyroxine/
In clinical practice, the finding of an elevated serum B12 concentration is often the consequence of supplementation with B12 in either oral form or injections. Also, elevated serum B12 may be associated with underlying disorders, like liver diseases or a (haematologic) malignancy. Only a few studies have shown that it may also be the consequence of complex formation of B12-vitamin binding proteins with immunoglobulins, the so-called macro-B12. We describe a young woman who previously was diagnosed with B12 deficiency, and in whom, after cessation of B12 injection treatment, neurologic symptoms re-appeared, and despite this, repeatedly elevated serum B12 concentrations above the upper limit of the assay were found. We demonstrated that this was caused by the presence of macro-B12, which not only resulted in erroneous and longstanding elevated serum B12, but also masked her underlying B12 deficiency. After restarting the B12 injections, symptoms gradually resolved over a period of 2–3 months, and injection frequency was gradually decreased to 1000 mcg intramuscularly every month.
Alkaptonuria (AKU, OMIM 203500) is a rare congenital disorder caused by a deficiency of the enzyme homogentisate-1,2,-dioxygenase. The long-term consequences of AKU are joint problems, cardiac valve abnormalities and renal problems. Landmark intervention studies with nitisinone 10 mg daily, suppressing an upstream enzyme activity, demonstrated its beneficial effects in AKU patients with established complications, which usually start to develop in the fourth decade. Lower dose of nitisinone in the range of 0.2-2 mg daily will already reduce urinary homogentisic acid (uHGA) excretion by > 90%, which may prevent AKU-related complications earlier in the course of the disease while limiting the possibility of side-effects related to the increase of plasma tyrosine levels caused by nitisinone. Future preventive studies should establish the lowest possible dose for an individual patient, the best age to start treatment and also collect evidence to which level uHGA excretion should be reduced to prevent complications.
In het zgn. Lifelines onderzoek bekeken wij een groep van potentiële risicofactoren voor het ontwikkelen van type 2 diabetes en de toepasbaarheid van deze risicofactoren in het voorspellen van type 2 diabetes in de dagelijkse praktijk.
Allereerst hebben we een omgevingsbrede associatie studiemethode (EWAS) gebruikt waarin we hebben gekeken naar de associaties tussen 134 verschillende variabelen en het ontwikkelen van type 2 diabetes. Daaruit bleken 63 variabelen significant geassocieerd te zijn met type 2 diabetes. Ondanks dat veel van deze risicofactoren al eerder omschreven zijn in de medische literatuur, vonden we -naar ons beste weten- niet eerder gerapporteerde associaties voor variabelen over kwaliteit van leven en bepaalde medicatie (bijvoorbeeld maagbeschermers, anti-astma medicijnen). De variabele HbA1c voorspelde het grootste risico op het krijgen van type 2 diabetes. Het risico wat veroorzaakt wordt door het verhogen van het HbA1c met één standaarddeviatie (+0.31%) is grofweg vergelijkbaar met een toename van 0.53 mmol/l in glucose.
Sommige variabelen zoals BMI, HDL-cholesterol en urinezuur hadden een toename van twee standaarddeviaties nodig om hetzelfde risico te voorspellen als HbA1c. De meeste andere variabelen moesten een onmogelijke hoeveelheid toenemen om tot hetzelfde risico te komen.
Nu we wisten welke individuele risicofactoren het krijgen van type 2 diabetes voorspellen, wilden we kijken welke van deze variabelen kunnen samenwerken om het risico zo goed mogelijk te voorspellen. Dit deden we door een zogenaamde Machine Learning benadering toe te passen. We zagen dat correlaties tussen risicofactoren over het algemeen bescheiden waren. De risicofactoren die sterker met elkaar correleerden hadden vaak een vergelijkbare fysiologische oorsprong (zoals BMI en buikomvang). Daarentegen waren er slechts een handvol variabelen geschikt om ziekterisico onafhankelijk van elkaar te voorspellen; de andere risicofactoren waren min of meer inwisselbaar. Dit werd bevestigd toen we de variabelen één voor één aan een model toevoegden: na in totaal vier risicofactoren was het model verzadigd. Dit betekent dat het toevoegen van andere risicofactoren niet zorgde voor een betere voorspelling van het ontwikkelen van type 2 diabetes.
Behalve glucose en HbA1c waren andere variabelen waarvoor invasieve methoden zoals bloedafname nodig zijn niet bijdragend aan het model. Naast deze twee variabelen voorspelde alleen het hebben van een positieve familiegeschiedenis voor diabetes een uniek stukje ziekte-ontwikkeling. Daarnaast zagen we dat ondanks dat een variabele al in een model was toegevoegd, de kracht van de voorspelling kon variëren op basis van de variabelen die daarna werden toegevoegd.
Het is lange tijd de gewoonte geweest om bepaalde bevindingen bij lichamelijk onderzoek of ziekten te vernoemen naar degene, de arts of de onderzoeker die (verondersteld) de eerste was die de aandoening heeft beschreven in de medische literatuur. Zo kennen we de ziekte van Hashimoto, vernoemd naar de Japanse onderzoeker (werkzaam begin 20e eeuw in Duitsland), die als een van de eersten hierover heeft geschreven.
En het struma van Riedel. De chirurg dr. Riedel uit Jena presenteerde op een congres in Berlijn in 1896 twee mensen met deze aandoening, één van hen was door hem geopereerd in het jaar 1883 (zie mijn column in Schild december 2013, https://gmed.nl/riedel/).
Ook de ziekte van Graves zal de meeste lezers van deze website bekend voorkomen. Wat minder bekend is, is dat de Engelse arts Parry in 1786 de eerste was die deze aandoening heeft vermeld in de geschiedenis. Voor zover bekend is deze beschrijving echter nooit in de ‘officiële’ medische literatuur gepubliceerd. In 1802 volgde een beschrijving door de Italiaanse chirurg Flajani, tijden lang de persoonlijke arts van paus Pius VI. Volgens de overlevering zou de allereerste beschrijving van de combinatie van een vergrote schildklier en oogklachten al dateren uit de 12e eeuw, beschreven door de Perzische arts Al-Jurjani, zo’n 700 jaar eerder dan de Engelse arts Robert Graves, naar wie de aandoening uiteindelijk is vernoemd.
Interessant medisch artikel, recent gepubliceerd.
Recente reacties